A hidradenite supurativa (HS) é uma doença sobre a qual não há um consenso em relação ao nome, à etiologia ou ao tratamento. A primeira descrição da literatura foi realizada por Verneuil, em 1864. Ele propôs o nome hidrosadenite e sugeriu como causa a glândula sudorípara. Este nome foi, e ainda é, utilizado nos países que seguem a cultura francesa. Hidradenite supurativa (HS) foi o proposto pelos anglo-saxões, que pela sua grande influência no mundo atual, fez desse nome o mais aceito na literatura. Contudo, outros nomes são propostos, como por exemplo: apocrinitis, acne apócrino e acne inversa. Outros reuniram expressões clínicas diferentes – acne conglobata, hidradenite supurativa e foliculite dissecante – e criaram o nome tríade da oclusão folicular. Plewig e Kligman consideraram mais uma doença, o cisto pilonidal, e com isso propuseram o nome de tétrade da oclusão folicular.
Como em todas as doenças em que não se sabe a causa, o tratamento clínico deixa a desejar. Essa insatisfação faz com que muitos estudiosos no assunto procurem novos nomes para melhor definir a doença. O termo acne pressupõe que a HS tenha alguma ligação com a acne vulgar. Notamos que alguns pacientes são portadores das duas doenças. Como poderemos considerar a hidradenite supurativa (HS) e a acne a mesma doença se o tratamento clínico para acne vulgar não tem nenhuma influência na HS? Achamos que a HS se comporta como doença de autoagressão. Acontece por surtos, podem atingir locais anatômicos diferentes ao mesmo tempo. O período agudo se manifesta principalmente pela presença de nódulos inflamatórios dolorosos. Eles apresentam o mesmo tempo de evolução, independentemente do tipo de tratamento clínico. Portanto, achamos que a HS ainda não possui causa definida, necessitando de mais estudos.
Definição
É uma doença inflamatória de causa desconhecida que se manifesta em áreas ricas de glândulas apócrinas. A hipótese mais aceita da sua etiologia é a oclusão folicular. Ela pode seguir dois caminhos, um apresentando nódulos que desaparecem espontaneamente ou que recidivam, mas mudam de lugar. Um segundo tipo crônico, mais grave, apresentando lesões que recidivam sempre no mesmo lugar ou que, depois de iniciadas, não desaparecem. Estas, com o decorrer do tempo, podem se estender para outras áreas. Atingem principalmente áreas ricas em glândulas apócrinas, principalmente axilas e perigenitais. Esta divisão é importante porque o primeiro tipo é suscetível de tratamento clínico e o segundo é sempre cirúrgico.Quadro Clínico
Poderíamos dividir a doença em dois tipos clínicos: tipo I e tipo II.
- TIPO I
O tipo I seria aquele em que surgem nódulos inflamatórios agudos, eritematosos, dolorosos de várias dimensões, medindo mais ou menos de 1 cm até vários centímetros de diâmetro. Estes nódulos possuem duração de sete (7) a 14 dias, evolução que independe do tratamento clínico. Se não for administrado nenhum tipo de antibiótico, a evolução será a mesma, tendo como única diferença a relação à drenagem cirúrgica. Se for feita, o paciente experimentará um alívio imediato da dor. Se nada for feito, drenará espontaneamente. A inflamação atinge as áreas de maior concentração das glândulas apócrinas. As mais comprometidas são as axilas e as regiões genital, perigenital e glútea. A doença pode comprometer simultaneamente várias regiões anatômicas ou ficar restrita a uma só, e pode apresentar uma só ou várias lesões. Neste tipo I, a característica é que as lesões desaparecem completamente sem deixar nenhuma sequela. Outras áreas menos comprometidas são a região das mamas, da nuca, retroauricular e abdominal. A impressão que nós temos é de que o processo começa com uma autoagressão às glândulas apócrinas, localizadas entre a derme profunda e o subcutâneo. No tipo I, os nódulos curam espontaneamente e, quando recidivam, mudam de lugar.
- TIPO II
São lesões que recidivam sempre no mesmo lugar ou que não desaparecem depois de um surto agudo. Mas, neste caso do tipo II, passada a fase aguda, permanece como legado a conseqüência da inflamação. Ela é indolor, mas, por motivos desconhecidos, impede a cicatrização. Quando observamos diretamente o conteúdo que mantém o processo, vemos uma estrutura cremosa marrom-escura envolvida por uma estrutura esbranquiçada endurecida e espessada. O seu espessamento nada mais é que uma fibrose que o organismo produz em todas as situações crônicas para deter um processo inflamatório. Depois da fase aguda, a dor cessa. Apesar de haver fístulas, elas não são muito incômodas. São “antissociais”, pois obrigam o uso de absorventes, como por exemplo, algodão, gaze ou mesmo absorventes femininos. Nesta fase crônica, a impressão que temos é que o que a mantém entrou em compasso de espera. A grande dificuldade em compreender a HS é saber por que o conteúdo local, um conteúdo cremoso, mantém o processo por anos se não for removido cirurgicamente. Diferentemente do cisto pilonidal – que forma fístulas parecidas com as da HS -, no qual observamos o crescimento de pelos na profundidade, nas outras fístulas existe um caminho que liga uma estrutura e outra. Na HS não conseguimos explicar por que este conteúdo cremoso que contém pus e sangue, ou uma serosidade, mantém o processo por vários anos, inclusive se estendendo para outras áreas não ricas em glândulas. Como exemplo, poderíamos citar casos de HS axilar, que ao longo do tempo, estende para o braço ou a região posterior do tórax.
Na HS, raramente existe necrose ou sofrimento da pele. Os nódulos grandes, inflamatórios, dolorosos e profundos, drenam pus e sangue, mas não possuem gânglios aumentados. Os pacientes não sofrem de febre nem de mal-estar, como nos casos de erisipela, não apresentam linfangite, como nos casos de paroníquia aguda ou outras infecções bacterianas. Na HS o pus é asséptico em metade dos casos, na outra metade, o Staphylococcus aureus é o mais encontrado, mas outras bactérias poderão ser identificadas. A perda de secreção contendo sangue durante anos leva à anemia. Pacientes portadores de várias fístulas por HS somente sentem desconforto quando existe agudização das lesões antigas ou quando do surgimento de novas lesões. Passada a fase aguda, os pacientes convivem com as fístulas sem sentirem nenhuma dor, notando sua presença somente no momento em que precisam estender muito os braços – no caso de ser axilar – ou na hora de se sentarem – no caso de ser na região glútea.
Relembrando, clinicamente notamos em casos de longa duração, a diminuição dos pelos, nódulos endurecidos à palpação, fístulas que drenam secreções, cicatrizes hipertróficas. Outras lesões menos comuns também podem ser encontradas, como, por exemplo, cicatrizes atróficas e crateriformes, cicatrizes em ponte, tipo as vistas em acne vulgar, eritema e edema quando agudiza, hipercromia, acromia, comedões em 10% dos casos. Há surgimento de tendão visível e fístulas, direcionando-se para outras áreas. A nossa impressão é de que elas se estendem para além dessas áreas por ação da gravidade. Quando abrimos cirurgicamente e rebatemos lateralmente a pele comprometida, vemos, no local onde deveria estar o subcutâneo, uma estrutura cremosa, cor de doce de leite. Se a removermos, usando primeiro o dedo indicador, veremos no leito um véu esbranquiçado ou uma estrutura endurecida, branca, tipo quelóide, por causa da cor e consistência. Na pele endurecida que encima a área comprometida quando é descolada, notamos uma derme muito espessada e endurecida, semelhante clinicamente ao leito. A HS descola a pele do subcutâneo, na região justadérmica profunda. Por esse motivo, não existe necrose na pele. Toda a doença ocorre no plano do subcutâneo e da derme profunda. O desaparecimento da gordura abaixo da derme provoca sua aderência quando o paciente dobra o braço. Na HS crônica axilar é muito comum encontrar essas dobras motivadas pela aderência. Na região genital, uma complicação que pode ocorrer tanto no sexo feminino como no masculino a longo prazo é a elefantíase dos grandes lábios ou da bolsa escrotal. Cistos internos, pelos invertidos crescendo para dentro, também são encontrados, mas achamos que isso não é causa e, sim, consequência. Pacientes diabéticos com difícil controle da diabetes, depois de operados, conseguem com muito mais facilidade controlar a glicemia. A maioria das pacientes refere piora no período pré-menstrual. A HS representa em várias estatísticas 1% das consultas dermatológicas. No nosso estudo, o caso mais jovem tinha 11 e o mais velho 67 anos. O maior número dos nossos casos está na faixa de 25 a 40 anos, e é mais comum no sexo feminino, cuja maior incidência é axilar e genital; no masculino, genital, axilar e glúteo. Nos homens, encontramos os casos mais graves. É grande o número de obesos com HS, e vários trabalhos publicados demonstram relação com o fato dos pacientes serem fumantes.
Tratamento Clínico
A literatura é rica em alternativas para o tratamento clínico da HS. Todos sabemos que, quanto mais propostas de tratamento, menos eficientes estes são. Muitos trabalhos se referem a um caso ou um pequeno número. A terapêutica mais comum é a antibioticoterapia, visando ao combate do Staphylococcus aureus. Se forem realizadas cultura e antibiograma, o tratamento será fundamentado nesses resultados. Tratamentos a longo prazo para a fase crônica são preconizados, como, por exemplo, com tetraciclinas, sulfonas, recentemente rifampicina 600 mg associada a clindamicina 600 mg, uso diário por 10 semanas. Outros medicamentos, isotretinoina, zinco, esteróides, antiandrógenos, agentes alfa de fator de necrose tumoral (TNF) necessitam de mais tempo para melhor juízo sobre os seus resultados. Deve-se ter atenção quanto a seus efeitos colaterais, principalmente infecções. PDT, toxina botulínica e lasers também são citados na literatura.Resumindo
Apesar de tudo o que foi dito, a antibioticoterapia se impõe na fase aguda porque o paciente se sente mais seguro. Cultura e antibiograma para indicar qual bactéria está contaminando o local é a conduta mais indicada na literatura. Sabemos que nesta situação a bactéria mais comum é o Staphylococcus Aureus. Por tudo o que foi dito na fase aguda, se for administrado antibiótico ou não, a evolução será a mesma – entre sete (7) e 14 dias, média de seis (6) a nove (9) dias. Se o nódulo for aspirado ou drenado, a melhora será imediata.TRATAMENTO CIRÚRGICO
- FASE AGUDA- FASE CRÔNICA
Fístulas, dobras, cicatrizes: quando há essas lesões, o tratamento clínico é de pouca valia. Não perca tempo nesta fase, solicitando cultura, antibiograma, fazendo vacinas, infiltrações, oxigênio hiperbárico ou outros tratamentos. Temos de recordara evolução natural da doença. Existe agudização da fase crônica, mas como na fase aguda, esta agudização dura de sete (7) a 14 dias, e depois melhora espontaneamente. Independentemente do tratamento que fizer, depois desse período, o paciente quase não sente dor. No entanto, as fístulas continuam drenando o seu conteúdo, estimulando a formação da fibrose. Como as dores terão melhorado se tivermos medicado os pacientes, acharemos que a medicação foi eficiente, mas as fístulas continuam, e o paciente torna-se “antissocial”, faz uso de absorventes nas axilas e ou na região genital, para absorver secreções contínuas, contendo também sangue. Por esse motivo, os pacientes na fase crônica geralmente ficam anêmicos, como dito anteriormente. Eles ganham peso rapidamente depois de tratados. A cirurgia não cura a doença nem evita recidivas, mas trata as complicações. Por esse motivo, nas axilas, onde as glândulas apócrinas possuem distribuição limitada, se a doença tomar toda a região, a chance de cura é maior que em outros locais – quando a doença é antiga, destrói o órgão de choque, que é a glândula apócrina e, ao se remover cirurgicamente todo o tecido alterado na profundidade e emagrecer o tecido descolado, podemos reaproveitá-lo e resolver definitivamente este problema na região axilar. Nas outras regiões, a distribuição das glândulas é muito extensa, podendo, após a cirurgia, haver recidiva da doença. Apesar de tudo o que foi dito até o momento, se não removermos cirurgicamente a região alterada, o caso será pior.
Técnicas Cirúrgicas
Podemos classificá-las em: por dissecção e aleatória. Por dissecção quando identificamos o tecido alterado e o isolamos do tecido normal e por fim o removemos. A técnica que chamamos de aleatória pode ser dividida em duas: aleatória parcial e aleatória total. Na parcial, marcamos um fuso na pele alterada menor do que a doença; posteriormente, em outras cirurgias, outros fusos são feitos até a remoção completa da lesão. A total é a que remove todo o tecido alterado em bloco e o fechamento pode ser feito por sutura direta, segunda intenção, retalhos, enxertos ou combinação dessas técnicas.
- TÉCNICA POR DISSECÇÃO – ANESTESIA LOCAL
Depois da antissepsia, fazemos um círculo na saída das fístulas. As dobras, quando existirem, serão removidas em bloco, por esse motivo, marcamos um fuso em volta delas. Se a opção for por anestesia local, preferimos diluir nosso anestésico usando a seguinte formula: prilocaína 3% tubetes 1/3 diluída em SF 2/3 mais epinefrina 1:100.000 e bicarbonato cada 10 ml 1 ml. Tudo depende da extensão da área.
Antes de começar a anestesia, usamos spray de nitrogênio líquido ou assemelhado, onde infiltraremos o anestésico. Isso não evita a dor, mas a diminui muito. Começamos a anestesia na profundidade em volta das lesões de HS, posteriormente, fazemos uma intradérmica nas linhas de incisão, esperamos, então, 10 min. No caso de lesões grandes, usamos um bisturi cabo 4, lâmina 22, 23 ou 24. Na HS existe muita fibrose dificultando a incisão, o bisturi elétrico voltado para o corte é útil, mas como a corrente elétrica possui maior alcance, geralmente, o paciente se queixa de dor. Incisamos as linhas marcadas, procurando encontrar o subcutâneo normal. Este torna-se nosso parâmetro. Quando não o encontramos, incisões lineares são realizadas e a pele é descolada lateralmente, até que o subcutâneo normal seja encontrado. Preferimos, primeiro, isolar todo tecido alterado pela cor ou pela consistência. Encontrado o limite do subcutâneo normal em todos os lados, o tecido alterado fica como se fosse uma ilha. Geralmente, a aparência do tecido alterado são formações amolecidas lineares, lembrando um doce de leite. Ainda que pareça que o procedimento correto é a curetagem, esta é ineficiente. O ideal é usar o dedo indicador para removê-la e também para, nos limites da dissecção, procurar por lócus de menor resistência, onde poderia estar surgindo uma nova fístula. Removidas as formações com aspecto de “doce de leite”, abaixo delas sempre existe um leito esbranquiçado endurecido, que deverá ser removido. Esta remoção é feita com bisturi por meio de incisões paralelas, para que, quando descascado o material fibrótico, não haja risco de lesarmos alguma estrutura importante na profundidade. Descascamos até o amolecimento completo do leito, removemos inclusive um véu esbranquiçado que existe nos casos iniciais. Muitas vezes, quando estamos procedendo a limpeza, encontramos novos caminhos das fístulas. Sem dúvidas, fazemos incisão linear, descolamos dois lados, até encontrarmos o fim das fístulas. A pele descolada nestes casos também apresenta a derme espessada e, se quisermos reaproveitá-la, temos de emagrecê-la.
Partimos do princípio de que a doença destruiu o órgão de choque. Como temos certeza? Porque sempre existiu diminuição dos pelos nas regiões afetadas pela doença e, também, pela evolução dos nossos casos. A técnica preconizada pela literatura é a remoção total e completa da pele da região afetada e reconstituída por retalho a distância ou por enxertos. Este tipo de reconstituição resulta em cicatrizes imensas e inestéticas. No nosso método, parte fechamos com pele reaproveitada e parte deixamos cicatrizar por segunda intenção. Um dos motivos pelos quais se reconstituem principalmente perto dos orifícios naturais, é pelo receito de contaminação por fezes e urina. Na nossa experiência, mesmo cicatrizações próximas do ânus por segunda intenção, nunca houve qualquer tipo de infecção na área operada. Quando sangra, podemos usar o bisturi elétrico para fazer hemostasia. O ideal é usarmos uma pinça tipo Kelly, a qual ligamos ao bisturi elétrico por meio de um fio. Lembrar que a corrente elétrica tem longo alcance e o paciente pode reclamar de dor. Para maior eficiência do bisturi elétrico, colocamos a placa sempre perto da área operada. Uma pinça Backhaus é sempre útil, porque o tecido descolado fica muito endurecido pela doença e esta pinça prende bem. Na região que deixarmos cicatrizar por segunda intenção, colocaremos algodão diretamente na ferida cirúrgica e suturaremos por cima para fixar o algodão. Nós chamamos este curativo de antitelefonema, porque é muito eficiente. O sangue dificilmente sai do curativo.
A técnica aleatória é aquela em que se remove a lesão inteira ou por partes, mas sem dissecação. Se for por partes, marcam-se fusosos e os removem, sendo suturados ou não. Até que a lesão seja toda removida, serão necessárias várias cirurgias. Na aleatória completa, remove-se o que se vê na pele, e não na profundidade. Retirando todo tecido alterado e rodado um retalho, poderemos deixar cicatrizar por segunda intenção, o que, dependendo do tamanho da lesão, demorará de 30 a 90 dias para a cicatrização completa.
Se a cicatrização for completa e recidivar, a culpa não terá sido do cirurgião. Mas, se não houver cicatrização completa, isso deve-se a alguma fístula não ter sido removida completamente.
Para áreas muito extensas, o melhor é contar com anestesia.
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